Nano Today：超声激活适配体水凝胶 —— “药物按需激活”同步“向心收缩”
糖尿病慢性创面是糖尿病患者常见的严重并发症之一，其愈合过程常受到细菌感染、持续性炎症、血管新生不足及组织再生能力受损等多重因素影响。水凝胶敷料因具有良好的生物相容性、保湿性和药物负载能力，在糖尿病创面治疗中展现出广阔前景。目前，研究人员通过引入抗菌药物、生长因子等功能组分，已在感染控制及组织再生方面取得一定进展。然而，传统水凝胶主要依赖药物释放促进生物学修复，难以同时实现药物活性的按需调控与创面边缘的主动机械收缩。尽管温敏收缩水凝胶可产生一定机械牵引作用，但如何将局部药物激活与宏观材料收缩耦合起来，仍是智能创面修复材料设计面临的重要挑战。
针对上述问题，同济大学胡勇教授团队提出了一种适配体赋能的智能水凝胶策略，将低频超声刺激、适配体分子识别与动态DNA杂交相结合，构建了兼具药物按需激活和向心收缩能力的水凝胶药物储库（bFGF@Kan-Apt Dgel），实现糖尿病感染创面的多功能干预。研究人员首先利用四臂聚乙二醇甲基丙烯酸酯与卡那霉素适配体（AptKan）/互补DNA（cDNA）复合物光交联构建水凝胶，并引入透明质酸和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）。随后，利用适配体对卡那霉素的特异性识别实现药物负载及其抗菌活性的暂时抑制，同时诱导AptKan/cDNA双链解离，使水凝胶发生溶胀。
为实现水凝胶与创面组织之间的可控耦合，研究团队进一步利用低频超声将壳聚糖“分子锚”固定于创面边缘，通过壳聚糖与水凝胶中透明质酸之间的氢键作用，实现创面边缘区域的选择性黏附。在后续超声刺激下，AptKan与卡那霉素的结合受到扰动，促进具有抗菌活性的卡那霉素释放，同时加速bFGF释放以促进血管新生。更重要的是，卡那霉素释放后，AptKan重新与cDNA杂交，使水凝胶交联网络恢复并产生体积收缩，进而通过水凝胶—组织界面牵引创面边缘向中心移动，实现“药物激活—DNA重杂交—水凝胶收缩—创面闭合”的功能耦合。
该研究将适配体调控的药物活性转换与DNA杂交驱动的材料机械响应有机结合，使水凝胶从传统的被动药物递送载体进一步发展为能够同步执行生物化学干预与物理收缩的智能材料，为糖尿病慢性创面及其他难愈合组织损伤的治疗提供了新的设计思路。
图1. (A) 用于药物激活的bFGF@Kan-Apt Dgel制备示意图。(B) 低频超声辅助黏附（LFUSA）介导水凝胶与创面边缘的黏附，以及低频超声刺激释放（LFUSR）诱导水凝胶向心收缩并带动创面收缩的示意图。 (C) bFGF@Kan-Apt Dgel治疗糖尿病感染创面的作用机制示意图
研究成果以 “Aptamer-empowered hydrogel depot with ultrasound-stimulated drug activation and centripetal contraction for accelerated diabetic wound closure” 为题发表在国际期刊 《Nano Today》上。
论文链接：https://doi.org/10.1016/j.nantod.2026.103210